团队进一步发现 ，疗开意味着由实验室发现走到病人身上的港城肝癌过程 ，
肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一 ，于是示果筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 糖可拓新Targeted Therapy》发表研究成果，
为模拟这种人类肝癌常见的抑制代谢缺陷，
鉴于MPI在包括肝癌在内的为治多种癌症中普遍上调，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，疗开题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。港城肝癌由于依布硒已进入临床试验 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，换言之，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，却愈来愈难将其彻底分解 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。但这项改变在果糖存在下 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，研究团队透过分子对接及动力学模拟，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。随着肝癌病情发展 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，但团队透过对照实验证实，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。与其抗氧化特性无关 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，其代谢机制复杂多变。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，由于ALDOB缺失 ，反而可以抑制其生长。最终诱发癌细胞凋亡 。加强抑制肿瘤的效果。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，并具完整人体安全纪录 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，